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El trastorno bipolar puede empezar a cualquier edad. No obstante, tanto su inicio en la infancia como su inicio en la tercera edad son excepcionales. La adolescencia, la etapa de adulto joven y la de adulto son las edades de inicio más frecuentes.

Hasta el momento no se ha podido demostrar ninguna alteración genética concreta que predisponga a padecer un trastorno bipolar. No obstante, diversos datos permiten sugerir que sí existe cierta predisposición genética.

  • En la población general, aproximadamente una de cada cien personas padece un trastorno bipolar. Sin embargo, la probabilidad de padecer un trastorno bipolar si uno de los progenitores lo padece es de uno de cada 10 (es decir, el riesgo de padecer un trastorno bipolar es 10 veces superior al de la población general si uno de los progenitores tiene la enfermedad).
  • Si un hermano gemelo padece la enfermedad, el riesgo de que su otro hermano gemelo (idéntico genéticamente) padezca la enfermedad es de un 50%. Este dato permite sugerir que la genética tiene un papel relevante en el desarrollo de la enfermedad pero que otros factores (desconocidos hasta el momento) también son clave.

Otra cuestión relevante es que en muchas ocasiones la enfermedad aparece en un individuo que no tiene antecedentes familiares de esta enfermedad. Es decir, no es necesario que haya un familiar afecto para poder desarrollar esta enfermedad.

No sabemos a ciencia cierta la respuesta a esta cuestión. No obstante, a día de hoy no es posible afirmar que el abuso de algún tóxico sea un factor que predisponga al desarrollo de esta enfermedad.

Otra cosa diferente es si el tomar drogas favorece un peor curso de la enfermedad. La respuesta en este caso es que sí. En general, las personas que abusan de algún tóxico tienen más recaídas de la enfermedad. No se sabe si la peor evolución es debida a que el tóxico perjudica directamente a la enfermedad o si el problema deriva de que cuando hay abuso de tóxicos suele haber un peor cumplimiento del tratamiento y, a partir de ese mal cumplimiento, hay más recaídas.

Relación causal demostrada, no. Las diversas etapas de ciclo menstrual y la menopausia no juegan un papel relevante en el curso de la enfermedad. El embarazo sí parece asociado a un discreto aumento del riesgo de recaída. El postparto se asocia a un elevadísimo riesgo de recaída.

Durante varias décadas se ha sugerido que la causa de los síndromes depresivos (en particular, de los episodios depresivos –depresión mayor-) sería la existencia de una disminución de los niveles de serotonina en el cerebro. No obstante, no ha podido demostrarse este hecho. Por tanto, a día de hoy, nunca estaría justificado el evaluar los niveles en sangre de serotonina con la finalidad de realizar o descartar el diagnóstico de un síndrome depresivo.

Por otra parte, el realizar una evaluación de los niveles en sangre de serotonina añade un importante factor confusión. Los márgenes de “normalidad” que se sugieren en la hoja de resultados de los análisis hacen referencia a márgenes de normalidad para individuos en tratamiento experimental con triptófano (molécula que el cuerpo utiliza para fabricar la serotonina). El tratamiento experimental con triptófano da lugar a niveles en sangre de serotonina artificialmente (e inútilmente) elevados. Por tanto, cuidado, ¡los niveles normales de serotonina en sangre no son los que constan como “normales” en las hojas de resultados!

Desde el año 1840 las sales de litio se han utilizado en medicina para tratar diversas enfermedades. Inicialmente las sales de litio adquirieron especial relevancia como tratamiento de la gota. Fue aproximadamente en el año 1880 cuando se describió la posible utilidad terapéutica de las sales de litio en el tratamiento de algunos tipos de depresión. A pesar de que han transcurrido 130 años desde esas primeras observaciones, seguimos desconociendo el mecanismo por el cual las sales de litio pueden ser útiles en el tratamiento de ciertos trastornos depresivos así como en el trastorno bipolar.

Hasta el momento no disponemos de ninguna evidencia que sugiera una asociación entre alteración en la concentración sanguínea de litio y el desarrollo de un trastorno psiquiátrico. Por tanto, con finalidad diagnóstica no debemos solicitar un análisis de niveles en sangre de litio.

Nuevamente cabe decir que realizar este estudio analítico con finalidad diagnóstica, no sólo no aporta información útil, sino que además aporta un factor de confusión. Dado que el margen de normalidad que se sugiere en la hoja de resultados de los análisis de litio hace referencia a pacientes en tratamiento con litio, solicitar dichos análisis con finalidad diagnóstica a quien no realiza tratamiento con este elemento es condenarlo a la obtención de unos niveles en sangre supuestamente anómalos.

Con independencia de la inutilidad diagnóstica de solicitar niveles sanguíneos de litio, cabe recordar que sí es de gran utilidad solicitar niveles plasmáticos de litio a personas que, en el contexto de un trastorno depresivo o un trastorno bipolar, realizan tratamiento con litio. En este caso, conocer periódicamente los niveles de litio en sangre, nos permitirá prescribir la dosis de carbonato de litio más adecuada para cada sujeto.

En ocasiones las personas afectas de un trastorno bipolar presentan episodios que no puede clasificarse fácilmente ni de episodios depresivos ni de episodios de hipomanía/manía. Estos episodios se caracterizan por existir un estado de ánimo propio de un episodio depresivo y, simultáneamente, algunos de los síntomas propios de un episodio de hipomanía/manía, como puede ser reducción del número de horas de sueño, aumento de la prolijidad y/o aumento del flujo de ideas. A este tipo de episodios se les denomina episodio mixto.

Normalmente, el tratamiento de los episodios mixtos es similar al de los episodios de hipomanía/manía.

En el contexto de un trastorno bipolar se utiliza este calificativo cuando ha habido un mínimo de cuatro episodios de enfermedad (sean de manía, hipomanía y/o de depresión) en los últimos 12 meses. Por tanto, es un término utilizado para describir la evolución reciente de la enfermedad y no para describir un subtipo de trastorno bipolar.

Es el término que utilizamos para hacer referencia a que en el curso de los últimos años la persona ha padecido múltiples episodios con síntomas de hipomanía y múltiples episodios con síntomas de depresión, pero sin en ningún momento haber cumplido criterios para hablar de episodio de hipomanía ni de episodio depresivo.

Considero que debemos ser muy cuidadosos en la utilización de este criterio diagnóstico, pues es fácil llegar a una “psiquiatrización” innecesaria de las emociones/sentimientos normales.

Tal y como se ha comentado en el apartado de tratamiento, el tratamiento psicológico no es útil ni en el tratamiento de la manía ni en el tratamiento de los episodios depresivos graves. Por el contrario, frente a episodios de hipomanía y, en particular, frente a episodios depresivos leves, el tratamiento psicológico puede ser de gran eficacia.

La bibliografía existente respecto a la posible utilidad terapéutica de alternativas “naturales”, globalmente hablando, carece de una metodología rigurosa. La bibliografía y la experiencia clínica se han centrado en los trastornos depresivos leves o moderados. Por el contrario, no hay bibliografía ni experiencia clínica suficiente en lo referente a los episodios depresivos graves ni en lo referente a episodios de hipomanía/manía.

El hipérico es un producto obtenido de la planta Hypericum perforatum (también conocida como hierba de San Juan). En algunos países, como Alemania, es uno de las sustancias antidepresivas más prescritas en los trastornos depresivos (no en los episodios depresivos del trastorno bipolar).

No conocemos a ciencia cierta su mecanismo de acción, si bien, al igual que otros fármacos antidepresivos clásicos, probablemente actuaría aumentando la disponibilidad de diversos neurotransmisores (p.ej. serotonina, noradrenalina y dopamina) en el cerebro. La dosis terapéutica habitual se situaría entre los 500 y los 1800 mg/día.

La información bibliográfica existente permite sugerir los siguientes hechos:

  • Hipérico es un fármaco antidepresivo igual de eficaz que los fármacos antidepresivos clásicos en el tratamiento agudo de síndromes depresivos leves o moderados. Su eficacia a largo plazo no está demostrada. Se ha estudiado en los trastornos depresivos pero no en el trastorno bipolar.
  • Hipérico es un fármaco habitualmente muy bien tolerado. Produce efectos secundarios con menor frecuencia que los fármacos antidepresivos clásicos y con la misma frecuencia que el placebo. Los efectos secundarios más frecuentes son molestias digestivas, reacciones cutáneas de fotosensibilidad, sensación de fatiga, sensación de inquietud, cefalea y boca seca.
  • Hipérico puede producir interacciones con diversos fármacos prescritos habitualmente como son los anticonceptivos orales, diversos fármacos antidepresivos, inhibidores de la proteasa y de la transcriptasa, ciclosporina, simvastatina, nifedipino y digoxina.
  • Hipérico debería prescribirse con cuidado en pacientes con riesgo de anemia porque puede reducir la absorción de hierro en el intestino.
  • Hipérico no debe prescribirse a mujeres gestantes o lactantes.

Desde hace aproximadamente 20 años han sido publicados numerosos estudios centrados en la evaluación de la posible utilidad terapéutica de la actividad física sobre los trastornos depresivos. Globalmente hablando, dichos estudios sugieren que el ejercicio físico moderado ejerce un efecto profiláctico y, sobretodo, terapéutico en los trastornos depresivos leves o moderados. En los trastornos depresivos graves la prescripción de ejercicio físico como tratamiento antidepresivo, simplemente, no es factible, pues los propios síntomas depresivos, como la apatía, la pérdida de motivaciones y la pérdida de capacidad hedónica, impiden que dicho tratamiento pueda llevarse a cabo. Si bien existen diversas hipótesis, a día de hoy desconocemos el mecanismo por el cual el ejercicio físico podría ejercer su efecto terapéutico sobre los trastornos depresivos.

En base a lo aquí expuesto parece adecuado, cuando la intensidad de la sintomatología depresiva lo permite, sugerir la realización de actividad física moderada a pacientes afectos de un episodio depresivo. No obstante, igual de importante será saber discernir qué pacientes, por la gravedad de sus síntomas depresivos, son incapaces de realizar este tratamiento. En este subgrupo de pacientes con sintomatología grave, el sugerir la realización de cualquier actividad programada (física o de cualquier otro tipo) puede ser perjudicial por agravar su sentimiento de incapacidad, de culpa y de baja autoestima.

Tres recientes publicaciones han hecho una revisión exhaustiva respecto a la posible utilidad terapéutica de la acupuntura sobre diversos trastornos psiquiátricos. A partir de estos estudios, no es posible sugerir que la acupuntura sea una alternativa terapéutica eficaz en el trastorno bipolar. No obstante, tres aspectos deben remarcarse:

  • Algunos estudios han sugerido una eficacia similar de los fármacos antidepresivos y de la acupuntura.
  • Las limitaciones metodológicas son especialmente llamativas en los estudios con acupuntura
  • Las limitaciones metodológicas citadas junto a al amplio abanico de técnicas de acupuntura utilizadas en los estudios, limita ostensiblemente la comparación entre estudios.

La bibliografía existente (muy escasa hasta el momento) no permite sugerir la utilización ni preventiva ni terapéutica de los ácidos grasos omega-3 en el trastorno bipolar.

Diversos estudios han demostrado la ineficacia de la melatonina como fármaco antidepresivo. En la mayor parte de estos estudios, el aumento de la concentración de melatonina en sangre mediante su administración como medicamento no comportó una mejoría franca del estado de ánimo. En consecuencia, no es correcto afirmar que la melatonina es un producto antidepresivo.

Con independencia de su falta de eficacia antidepresiva, sí vale la pena comentar que, tanto en pacientes afectos de un trastorno bipolar como en sujetos sanos, la administración de melatonina suele tener un discreto efecto hipnótico.

Finalmente cabe recordar que el triptófano tampoco ha demostrado tener utilidad antidepresiva. Este hecho contrasta con la idea ampliamente extendida en la sociedad respecto a la posible utilidad terapéutica del triptófano en los síndromes depresivos. Esta idea errónea parte del hecho de que este aminoácido es necesario para la fabricación de serotonina por parte del cuerpo humano, habiéndose deducido equivocadamente que al aumentar los niveles de triptófano en sangre aumentaremos los niveles de serotonina en cerebro. En estas deducciones hay como mínimo dos errores.

  • Primero, tal y como hemos comentado a lo largo de esta web en diversas ocasiones, no se ha demostrado que ni en los trastornos depresivos ni en los episodios depresivos del trastorno bipolar haya una disminución de los niveles de serotonina en sangre.
  • Los estudios realizados hasta el momento sugieren que la administración de aportes extras de triptófano no se asocia a un aumento de los niveles de serotonina en el cerebro (sí en sangre).

En base a la elevada eficacia antidepresiva y antimaníaca del tratamiento electroconvulsivo, desde hace décadas existe en la comunidad médica un enorme interés por obtener una alternativa terapéutica al electroshock que, manteniendo el objetivo de producir una estimulación eléctrica, no requiera de anestesia ni, si es posible, de la provocación de una convulsión electroencefalográfica. La estimulación magnética transcraneal es una técnica no cruenta que reúne dichos criterios (no requiere anestesia, no requiere convulsión) en la que mediante la aplicación repetida y mantenida de campos magnéticos en el área prefrontal (más o menos en la zona de las sienes) se induce una corriente eléctrica.

A pesar de haberse publicado diversos estudios sobre estimulación magnética transcraneal en el trastorno bipolar, no existe un amplio consenso respecto a la eficacia del mismo. La controversia existente se debe a varios hechos. Por una parte existen aspectos metodológicos de dichos estudios que dificultan la obtención de conclusiones; por otra parte, los propios resultados respecto a su eficacia son motivo de discusión. A este respecto, considerando los resultados en su conjunto, las tasas de remisión e, incluso, el grado de mejoría observado, no son especialmente elevados. Todos estos hechos justifican que la aplicación clínica de esta alternativa terapéutica todavía sea motivo de debate.

La estimulación cerebral profunda es un tratamiento quirúrgico experimental. Por el momento, esta técnica terapéutica está totalmente restringida al ámbito de la investigación.

El trastorno bipolar es una enfermedad que no sabemos curar. Con el tratamiento farmacológico lo que hacemos es evitar que haya recaídas. Por tanto, si lo que deseamos es reducir al máximo el riesgo de futuras recaídas, no debemos suspender nunca el tratamiento farmacológico.

En ausencia de tratamiento farmacológico no es posible saber cuándo habrá una recaída. Hay personas con elevada tendencia a las recaídas y que en escasas semanas o meses sin tratamiento farmacológico presentan recaídas. Por el contrario, hay personas que pueden pasar años sin nuevas recaídas a pesar de no realizar tratamiento farmacológico.

La idea de que si llevo mucho tiempo con medicación y sin recaídas puedo quitar la medicación y seguro que no tendré una recaída o que esta tardará mucho en producirse, no es correcta. La idea correcta sería que la medicación reduce el riesgo de recaída solo mientras se toma el tratamiento. Es decir, con independencia de si se ha estado tomado la medicación por un periodo de tiempo corto o largo, una vez se quita el tratamiento desaparece su efecto preventivo.

Si bien el objetivo del psiquiatra es que los pacientes en remisión realicen un tratamiento muy sencillo con un solo eutimizante, en la práctica, no siempre es posible alcanzar este objetivo. Hay algunos pacientes en los que para evitar recaídas en necesario prescribir dos eutimizantes, un eutimizante y un fármaco antidepresivo o un eutimizante y un fármaco antimaníaco.

Lo primero que llama la atención al intentar responder a esta cuestión es la escasez de información bibliográfica al respecto. Partiendo de este supuesto, tres ideas claves permiten responder a esta cuestión.

  • Diversos fármacos antidepresivos, eutimizantes y antimaníacos pueden producir una discreta sedación. Es importante recordar que este efecto suele ser transitorio y leve. Por otra parte, el alcohol, por sí mismo, también puede producir cierta somnolencia. En base a estos dos hechos (el alcohol puede producir cierta somnolencia y algunos fármacos utilizados en el trastorno bipolar también pueden ocasionar somnolencia diurna inicial) se entiende que el consumo combinado de alcohol y este tipo de fármacos, sobre todo en los primeros días del tratamiento, puede provocar una sensación de sueño superior a la que tendríamos al tomar o solo alcohol o solo el fármaco para la enfermedad bipolar.
  • El consumo crónico de alcohol puede reducir la eficacia de la mayor parte de los fármacos. El consumo continuado (no puntual) de cantidades elevadas de alcohol puede comportar un aumento en la velocidad de metabolización hepática de diversas sustancias (es decir, la velocidad a la cual el hígado destruye el fármaco que ingerimos). Este aumento de la velocidad de metabolización hepática de los fármacos comportaría, clínicamente hablando, una reducción en la eficacia de los mismos. La consecuencia final de todo ello sería que para que un fármaco sea útil en personas consumidoras de cantidades elevadas de alcohol sería necesario prescribirlo a dosis superiores a las habituales.
  • Probablemente el alcohol por sí mismo predispone a padecer un síndrome depresivo. Dos observaciones derivadas de la asistencia clínica permiten sugerir esta asociación. La primera de ellas es que en personas sin antecedente personal de trastorno depresivo aumenta la incidencia del mismo tras iniciarse el consumo de alcohol. La segunda observación es que cuando una persona que bebe alcohol en cantidades elevadas padece un episodio depresivo no suele ser posible curar dicho trastorno afectivo si antes no ha cesado el consumo elevado de alcohol.

En base a estos tres hechos descritos, ¿qué es posible sugerir respecto al consumo combinado de alcohol y fármacos antidepresivos, eutimizantes y antimaníacos y respecto a las consecuencias del consumo de alcohol sobre la evolución del trastorno bipolar?:

  • Durante los primeros días de la toma de un fármaco para el trastorno bipolar es probable que el paciente presente cierta sedación o somnolencia. La probabilidad de que esto suceda es superior si el individuo consume simultáneamente alcohol.
  • Si un paciente toma alcohol de forma crónica, es probable que requiera dosis de fármacos superiores a las habituales. A mayor consumo de alcohol, más probable que sea necesario este aumento de dosis.
  • Si un paciente consume alcohol de forma crónica y en cantidades elevadas, es más probable que padezca un episodio depresivo.
  • Los episodios depresivos en consumidores de cantidades elevadas de alcohol suelen responder peor al tratamiento farmacológico que los episodios depresivos en no consumidores crónicos de cantidades elevadas de alcohol.
  • El consumo ocasional o el consumo moderado diario de alcohol, no estaría contraindicado en pacientes que toman fármacos antidepresivos, eutimizantes y/o antimaníacos.

En lo referente a los fármacos antidepresivos puede consultarse una respuesta detallada a esta cuestión en el apartado de Preguntas Frecuentes sobre Depresión, “¿Se puede retirar bruscamente un fármaco antidepresivo?”. Respecto a los fármacos eutimizantes y los fármacos antimaníacos cabe decir que habitualmente, a diferencia de lo que sucede con los fármacos antidepresivos, no suele haber efectos secundarios derivados de su retirada brusca.

Otro aspecto relevante es si hay o no más riesgo de recaída por el hecho de que se retire de forma rápida (o incluso brusca) el tratamiento farmacológico. La respuesta a esta cuestión es que se desconoce si hay más riesgo de recaída al retirar el tratamiento farmacológico de forma brusca que al hacerlo de forma progresiva. Es decir, la idea tan ampliamente extendida de que es indispensable retirar el tratamiento farmacológico progresivamente no está demostrada que sea cierta. La única excepción a este respecto sería el carbonato de litio; hay estudios que sugieren que la retirada brusca del carbonato de litio sí se asocia a un mayor riesgo de recaída rápida.

A pesar de lo explicado, a día de hoy sigue siendo una práctica generalizada el realizar la retirada del cualquier tratamiento farmacológico psiquiátrico de forma progresiva. Una vez se ha decidido empezar a retirar un fármaco, la reducción de dosis se suele realizar por etapas, dejando un mínimo de 4 semanas entre un cambio de dosis y el siguiente. La justificación teórica de esta reducción progresiva de dosis es que el efecto clínico de una dosis determinada es probable que se mantenga hasta 3 ó 4 semanas después del cambio de dosis. De esta forma, la reducción por etapas permitiría que, entre una reducción de dosis y la siguiente, transcurra el tiempo necesario para poder evaluar si hay o no un empeoramiento clínico.

Es habitual responder a esta pregunta con un sí. No obstante, no hay estudios que demuestren este hecho. Mi experiencia personal es que una persona que padece un trastorno bipolar, siempre y cuando esté realizando adecuadamente el tratamiento farmacológico, no debe tener un temor especial a las situaciones de estrés. Por tanto, creo que la respuesta adecuada a la pregunta es que no, que el estrés no predispone a las recaídas si el tratamiento se está realizando adecuadamente.

Es habitual responder a esta pregunta con un sí. Se suele decir que no dormir las horas adecuadas o que tener un horario más o menos irregular de acostarse y levantarse predispone a las recaídas. No obstante, no hay estudios que demuestren este hecho. Mi experiencia personal es que una persona que padece un trastorno bipolar, siempre y cuando esté realizando adecuadamente el tratamiento farmacológico, no debe tener unos cuidados especiales respecto al hábito de dormir. Por tanto, creo que la respuesta adecuada a la pregunta es que no, que la regularidad en los horarios de sueño no es un factor que condicione el riesgo de recaídas si el tratamiento se está realizando adecuadamente. Otra cosa muy diferente es que la reducción en el número de horas de sueño que una persona necesita para estar descansado sí es un síntoma inicial frecuente en una recaída.

Diversos aspectos son importantes. Primero se comentarán ideas relevantes para el caso concreto de que esté padeciendo un episodio depresivo.

  • Mostrar comprensión. Independientemente de si el episodio depresivo ha aparecido como consecuencia de un desencadenante (estresor) conocido o si ha aparecido de forma totalmente espontánea, es importante que el paciente note que comprendemos que una persona pueda perder el control de su estado de ánimo. La utilización de expresiones tipo “venga que no pasa nada”, “hay mucha gente que te quiere” o “pero como puedes pensar en morirte”, no suelen aportar ningún beneficio y, si acaso, pueden potenciar sentimientos de culpa y de inutilidad. Cabe tener en cuenta que en la mayor parte de las ocasiones el paciente afecto de un episodio depresivo ya sabe que su sensación de tristeza y desesperación es desproporcionada, pero es que su enfermedad consiste exactamente en eso (en repentinamente tener un mal control de sus emociones).
  • Si no estamos muy seguros de la capacidad real para disfrutar (o reactividad del humor) del paciente, no debemos forzarle a hacer cosas que no desee. El forzar más de lo adecuado puede aumentar la sensación de incomprensión o de culpa del paciente. En los episodios depresivos leves, sí suele ser posible encontrar actividades que aunque de entrada no motiven al paciente, finalmente pueden ser relativamente placenteras. Si hemos observado que ha habido algo que ha distraído al paciente (no hace falta que haya llegado a serle divertido), sugerirle (no obligarle) que intente hacerlo con cierta regularidad es un planteamiento correcto. La finalidad de esta pauta es mejorar la calidad global de su día a día, no curar el episodio a base de su esfuerzo.
  • Los familiares no deben modificar de forma muy marcada su funcionamiento diario. Si el paciente nota que su enfermedad ocasiona mucha distorsión en los allegados, puede aumentarle inútilmente su sentimiento de culpa.

Algunas ideas relevantes respecto a los episodios de hipomanía/manía.

  • A mayor gravedad del episodio menor probabilidad de que los argumentos lógicos o racionales surjan el efecto deseado.
  • En el contexto de un episodio de manía (menos probable en el contexto de un episodio de hipomanía) el paciente, dada su pobre o nula autocrítica y su capacidad de juicio alterada, puede cometer actos con consecuencias a corto o largo plazo graves (para él o para terceros). Así, por ejemplo, en base a un optimismo patológicamente elevado puede hacer un uso inadecuado del dinero, puede llevar a cabo decisiones laborales incorrectas, puede actuar socialmente de forma inadecuada, etc. Teniendo en cuenta estos hechos, una vez que comprobamos que no es posible el diálogo razonable con el paciente, el objetivo puede ser conseguir su ingreso urgente para “protegerle” y para conseguir que remita el episodio.
  • Ante un episodio de manía, si la familia observa que no es posible el diálogo con el paciente y considera que es indispensable “forzarle” a que vaya a un médico, los pasos administrativos para conseguir el traslado obligado a un servicio de urgencias dependen de cada sistema sanitario/jurídico.

Ante un intento de suicidio existen dos aspectos a tener en cuenta.

  • El primero y más urgente, es intentar que el paciente sea visitado cuanto antes por un médico. Esta visita debe tener esencialmente dos objetivos: el primero, evaluar y tratar las consecuencias físicas derivadas del intento de suicidio (posibles heridas por el traumatismo, posible efecto nocivo de las pastillas ingeridas, etc.); el segundo objetivo es evaluar el riesgo de que se produzca un segundo intento de autolesión de forma inminente. En base a este riesgo se procederá al ingreso hospitalario del paciente (si es muy elevado) o a su derivación para un seguimiento ambulatorio especializado.
  • El segundo aspecto a tener en cuenta por las personas cercanas a un paciente que ha intentado suicidarse es algo parecido a lo expuesto en la pregunta “¿Cómo actuar si detectamos un posible riesgo de suicidio?”. Debemos intentar no culpabilizar al paciente. Es bueno que el paciente vea que entendemos que él se ha visto en la necesidad de realizar esta conducta como consecuencia del malestar intenso que le producen los síntomas de la enfermedad. Con independencia de ello, pero no en el momento agudo, tanto la familia como el personal sanitario, le podrán sugerir y/o enseñar conductas alternativas que puedan ayudarle en el futuro a reducir esa necesidad de acabar con su vida.

Las ideas de suicidio en el contexto de un trastorno psiquiátrico deberían ser consideradas como un síntoma más de la enfermedad. Existe una tendencia por parte de médicos y de no médicos a recriminar a la persona por presentar estas ideas (olvidándonos de que forman parte de la enfermedad), tildándolo de “cobarde” o recordándole constantemente que hay “muchas cosas interesantes en la vida”, que “la vida no te va mal” y que “mucha gente sufrirá por tu decisión”. Estos comentarios críticos suelen ser perjudiciales para el enfermo. El paciente afecto de un trastorno psiquiátrico (habitualmente un episodio depresivo) suele ser consciente de que objetivamente hablando no es “lógico” querer morirse, pero no sabe cómo frenar ese pensamiento; al propio paciente le asusta esa incongruencia entre lo objetivo y sus pensamientos, siendo innecesario recordarle esa incongruencia (simplemente estaremos potenciando que se sienta más culpable). Por tanto, una primera idea a tener muy en cuenta es que este tipo de comentarios críticos deberían ser evitados.

La actitud más adecuada ante la presencia de ideas de muerte suele ser comunicar al paciente que entendemos que, bajo el prisma patológicamente pesimista propio de su enfermedad, tenga o pueda tener estas ideas de suicidio. Paralelamente, evidentemente, le recordaremos que estas ideas están facilitadas por la enfermedad y que, por tanto, hay que buscar ayuda especializada urgentemente. Es decir, intentaremos que no se sienta más culpable. Además, que los allegados y los médicos evitemos hacer una crítica directa de sus sentimientos facilita que el enfermo se sienta más cercano a las personas que le rodean y, a la vez, más comprendido. Este aumento de la confianza permite que comunique con más claridad sus ideas y que podamos actuar frente a ellas con más diligencia.

Por otra parte, no es correcta la idea ampliamente extendida de que quien comunica sus deseos de morirse, no se suicida. Con independencia de si el aviso es una solicitud de ayuda (o, como suele decirse, de forma un tanto peyorativa, “una llamada de atención”) o si es un deseo real de morirse, probablemente, el mejor planteamiento clínico sea considerar que todo persona que piensa de una manera u otra en la posibilidad de morir o de autolesionarse, está experimentando un nivel de sufrimiento muy elevado. Para paliar este sufrimiento la actitud más adecuada suele ser plantear el tema desde un punto de vista médico, sin hacer valoraciones personales de si es correcto o no pensar en la posibilidad de suicidarse.

Asimismo, consideramos que vale la pena recordar en este punto que en gran número de países del mundo existen servicios médicos de urgencias e, incluso, teléfonos de ayuda, como puede ser el teléfono de la Esperanza, los cuales pueden ser de gran interés puntual en estas situaciones extremas.

La respuesta a esta pregunta es siempre compleja en medicina. La duda que se plantea es qué es mejor (o menos malo), exponer a la madre (y al feto) a una recaída del trastorno bipolar o exponer al feto a los fármacos propios del trastorno bipolar. La complejidad en este caso parte de la siguiente disyuntiva:

  • El riesgo de una recaída de un trastorno bipolar durante el embarazo en mujeres a las que recientemente hemos retirado el tratamiento farmacológico es elevado (probablemente, cercano al 50%).
  • Por el contrario, si no retiramos el tratamiento farmacológico y la paciente se queda embarazada, el feto estará en contacto con los fármacos prescritos a la madre.

La legislación actual impide realizar los estudios necesarios para poder conocer con certeza el riesgo de toxicidad fetal de los fármacos. No obstante, a falta de estudios metodológicamente adecuados, sí disponemos de cierta experiencia clínica en la utilización durante el embarazo de determinados fármacos propios del trastorno bipolar. Dicha experiencia clínica podría resumirse de la siguiente manera.

Fármacos antidepresivos:

  • Citalopram, fluoxetina, fluvoxamina, sertralina, venlafaxina retard y los antidepresivos tricíclicos (clomipramina, imipramina, nortriptilina) no parecen estar asociados a un mayor riesgo de malformaciones fetales. Todos ellos, y en particular la fluoxetina (por su amplísima experiencia en personas embarazadas), serían los fármacos antidepresivos de elección en la mujer gestante.
  • La paroxetina podría favorecer más que otros fármacos antidepresivos la aparición de malformaciones congénitas. Por este motivo, en la medida de lo posible, debería evitarse la prescripción de paroxetina en mujeres embarazadas.
  • Los antidepresivos IMAOs (fenelzina) probablemente aumentan el riesgo de malformaciones en el feto. Deben evitarse durante el embarazo.
  • Agomelatina, bupropion, duloxetina, mirtazapina, desvenlafaxina, vortioxetina y, en menor medida escitalopram, deberían evitarse en mujeres gestantes dada la todavía escasa experiencia existente en pacientes embarazadas.

Fármacos eutimizantes:

  • Carbonato de litio: probablemente se asocia a un aumento leve del riesgo de malformaciones cardíacas.
  • Ácido valproico y carbamazepina: aumento moderado del riesgo de lesiones neurológicas graves. Se debe ser muy cauto en el uso de cualquiera de estos dos fármacos durante el embarazo.

Fármacos antipsicóticos:

  • Haloperidol, perfenazina, clozapina, risperidona y olanzapina no parecen estar asociados a un mayor riesgo de malformaciones fetales. Todos ellos, en particular el haloperidol (por su amplísima experiencia en personas embarazadas), serían los fármacos antimaníacos de elección en la mujer gestante.
  • Aripiprazol, asenapina, paliperidona, quetiapina, sertindol y ziprasidona deberían evitarse en mujeres gestantes dada la todavía escasa experiencia existente en pacientes embarazadas. Asimismo, los fármacos antimaníacos intramusculares deberían evitarse.

Las benzodiacepinas (alprazolam, diazepam, lorazepam, etc.) podrían asociarse a un aumento muy leve del riesgo de labio leporino. No sabemos con certeza si este riesgo sería mayor o menor con alguna de las benzodiacepinas disponibles.

Al igual que sucede con la cuestión embarazo y fármacos usuales en el trastorno bipolar de la pregunta anterior, la información existente respecto a lactancia y dichos fármacos es muy pobre. Asimismo, dicha bibliografía adolece de una metodología científica que permita llegar a conclusiones respecto al posible riesgo que los estos fármacos tendrían sobre el lactante. Lo que sí que es perfectamente conocido es que todos los fármacos prescritos en el trastorno bipolar alcanzan la leche materna y que, por tanto, los lactantes de madres en tratamiento con dichos fármacos están expuestos a ellos.

Dada la imposibilidad de basar nuestra actuación clínica en la bibliografía existente, los siguientes aspectos pueden sernos de utilidad a la hora de tomar decisiones clínicas:

  • La experiencia clínica no sugiere la existencia de efectos secundarios médicamente complejos en el lactante de madres que toman fármacos para el trastorno bipolar.
  • A pesar de ello, dada la ausencia de información médica de calidad cabe partir de la idea de que se desaconseja la lactancia materna en madres que toman fármacos para el trastorno bipolar.
  • No sabemos a ciencia cierta a qué es debido, pero el posparto es una etapa de elevadísimo riesgo de recaída en el trastorno bipolar. Este hecho justifica que el psiquiatra suela insistir mucho en la necesidad de realizar el tratamiento farmacológico adecuado durante el posparto (y en consecuencia, en la medida de lo posible, no realizar lactancia materna).