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Lo más habitual es que el trastorno obsesivo compulsivo se inicie en la infancia o en la adolescencia. Menos frecuentemente el inicio de la enfermedad es ya en la etapa de adulto. De entrada, es excepcional que el inicio de la enfermedad se produzca en la tercera edad.

Usualmente el inicio de la enfermedad es con síntomas aislados poco limitantes, motivo por el que la enfermedad pasa desapercibida o como mucho facilita que se resuma en “es un niño (o adolescente) algo maniático”. En ausencia de tratamiento, los síntomas van aumentando progresivamente hasta alcanzar su máxima intensidad alrededor de los 30-40 años de edad, momento en el que se estabilizan en ese punto de gravedad y se mantienen más o menos estables a lo largo de toda la vida de la persona.

Hasta el momento no se ha podido demostrar ninguna alteración genética concreta que predisponga a padecer un trastorno obsesivo compulsivo. No obstante, diversos datos permiten sugerir que sí existe cierta predisposición genética.

  • En la población general, aproximadamente una o dos de cada cien personas padece un trastorno obsesivo compulsivo. Sin embargo, la probabilidad de padecer un trastorno obsesivo compulsivo si uno de los progenitores lo padece es de uno de cada 10 (es decir, el riesgo de padecer un trastorno obsesivo compulsivo es 10 veces superior al de la población general si uno de los progenitores tiene la enfermedad).
  • Si un hermano gemelo padece la enfermedad, el riesgo de que su otro hermano gemelo (idéntico genéticamente) padezca la enfermedad es cercano al 50%. Este dato permite sugerir que la genética tiene un papel relevante en el desarrollo de la enfermedad pero que otros factores (desconocidos hasta el momento) también serían clave.

Otra cuestión relevante es que en muchas ocasiones la enfermedad aparece en un individuo que no tiene antecedentes familiares de esta enfermedad. Es decir, no es necesario que haya un familiar afecto para poder desarrollar esta enfermedad.

No se conoce ningún factor que actúe como predisponente para padecer esta enfermedad. Por tanto, no sería correcto afirmar que el abuso de algún tóxico sea un factor que predisponga al desarrollo de esta enfermedad.

Otra cosa diferente es si el tomar drogas favorece un peor curso de la enfermedad. La respuesta en este caso es que sí. No se sabe si la peor evolución es debida a que el tóxico perjudica directamente a la enfermedad o si el problema deriva de que cuando hay abuso de tóxicos suele haber un peor cumplimiento del tratamiento.

Relación causal demostrada, no. Ni las diversas etapas de ciclo menstrual, ni el embarazo, ni el postparto, ni la menopausia parecen jugar un papel relevante en el curso de la enfermedad.

En los primeros años de enfermedad se van instaurando los diversos síntomas obsesivos y compulsivos y, por tanto, la sintomatología va cambiando (más bien se van añadiendo síntomas). Tras años de enfermedad, los síntomas suelen ser bastante estables. Llegados a este punto de estabilización, la temática general de las obsesiones y compulsiones no suele presentar grandes cambios a lo largo de los años; por ejemplo, si las obsesiones son de temas de limpieza y de comprobación durante años, no es frecuente que repentinamente aparezcan de forma intensa obsesiones de tipo sexual. Dentro de la misma temática sí puede haber cambios en los detalles o situaciones concretas que son foco de las obsesiones y compulsiones. Lo que no sucede nunca es que de un día para otro cambien las obsesiones y las compulsiones de forma drástica.

No hay bibliografía realizada con una metodología científica rigurosa que permita responder a esta cuestión. Mi experiencia clínica es que ninguna alternativa “natural” es eficaz en el tratamiento de los síntomas del trastorno obsesivo compulsivo.

Cabe aclarar aquí que cualquier hecho que resulte agradable a una persona puede ayudar a mejorar transitoriamente la ansiedad o el estado de ánimo de ese individuo; otra cosa muy diferente es que mejore los síntomas propios de la enfermedad.

Las alternativas “naturales” aquí citadas no pueden provocar un empeoramiento de la enfermedad. En algunos textos se puede leer que hay que ser muy cauto al combinar hipérico y/o triptófano con los fármacos prescritos en el trastorno obsesivo compulsivo; no obstante, en las dosis en las que habitualmente se comercializan el hipérico y el triptófano no hay una contraindicación real (es decir, pueden combinarse con tranquilidad con los fármacos antiobsesivos).

La estimulación magnética transcraneal es una técnica no cruenta en la que mediante la aplicación repetida y mantenida de campos magnéticos en el área prefrontal (más o menos en la zona de las sienes) se induce una corriente eléctrica.

A pesar de haberse publicado diversos estudios sobre estimulación magnética transcraneal en el trastorno obsesivo compulsivo, no existe un amplio consenso respecto a la eficacia del mismo. La controversia existente se debe a varios hechos. Por una parte existen aspectos metodológicos de dichos estudios que dificultan la obtención de conclusiones; por otra parte, los propios resultados respecto a su eficacia son muy heterogéneos. Estos hechos justifican que la aplicación clínica de esta alternativa terapéutica todavía sea motivo de debate.

No. La estimulación cerebral profunda es un tratamiento quirúrgico experimental. Por el momento, esta técnica terapéutica está totalmente restringida al ámbito de la investigación.

Lo primero que llama la atención al intentar responder a esta cuestión es la escasez de información bibliográfica al respecto. Partiendo de este supuesto, dos ideas claves permiten responder a esta cuestión.

  • Diversos fármacos antiobsesivos (en particular, la clomipramina) pueden producir una discreta sedación. Es importante recordar que este efecto suele ser transitorio y leve. Por otra parte, el alcohol, por sí mismo, también puede producir cierta somnolencia. En base a estos dos hechos (el alcohol puede producir cierta somnolencia y algunos fármacos utilizados en el trastorno obsesivo compulsivo también pueden ocasionar somnolencia diurna inicial) se entiende que el consumo combinado de alcohol y de fármacos antipsicóticos, sobre todo en los primeros días del tratamiento, puede provocar una sensación de sueño superior a la que tendríamos al tomar o solo alcohol o solo el fármaco para la esquizofrenia.
  • El consumo crónico de alcohol puede reducir la eficacia de la mayor parte de los fármacos. El consumo continuado (no puntual) de cantidades elevadas de alcohol puede comportar un aumento en la velocidad de metabolización hepática de diversas sustancias (es decir, la velocidad a la cual el hígado destruye el fármaco que ingerimos). Este aumento de la velocidad de metabolización hepática de los fármacos comportaría, clínicamente hablando, una reducción en la eficacia de los mismos. La consecuencia final de todo ello sería que para que un fármaco sea útil en personas consumidoras de cantidades elevadas de alcohol sería necesario prescribirlo a dosis superiores a las habituales.

En base a estos dos hechos descritos, ¿qué es posible sugerir respecto al consumo combinado de alcohol y de fármacos antiobsesivos y respecto a las consecuencias del consumo de alcohol sobre la evolución del trastorno obsesivo compulsivo?:

  • Durante los primeros días de la toma de un fármaco antiobsesivo es posible que el paciente presente somnolencia leve. La probabilidad de que esto suceda es superior si el individuo consume simultáneamente alcohol.
  • Si un paciente toma alcohol de forma crónica, es probable que requiera dosis de fármacos superiores a las habituales. A mayor consumo de alcohol, más probable que sea necesario este aumento de dosis.
  • El consumo ocasional o el consumo moderado diario de alcohol, no estaría contraindicado en pacientes que toman fármacos antiobsesivos.

Aproximadamente un 20% de las personas que dejan de tomar bruscamente un fármaco antiobsesivo presenta un síndrome de discontinuación, siendo muy inferior su incidencia si la retirada es progresiva. También puede aparecer un síndrome de discontinuación tras una reducción parcial de dosis. Los síntomas más frecuentes son: cefalea, sensación de inestabilidad, sensación distérmica (sensación rara de frío-calor), inquietud, náuseas, parestesias (hormigueos) en extremidades y diarrea. Los síntomas del síndrome de discontinuación suelen ser leves y de inicio rápido tras la retirada brusca del fármaco. El inicio de los síntomas suele producirse ya en el primer o segundo día tras la retirada del fármaco y, normalmente, desaparece espontáneamente en 1 ó 2 semanas, aunque no es excepcional que se prolongue durante varias semanas.

El síndrome de discontinuación puede observarse tras la retirada de prácticamente cualquier fármaco antiobsesivo. El síndrome de discontinuación con fluoxetina es excepcional; por el contrario, con paroxetina la incidencia del mismo es especialmente elevada (probablemente superior al 50% de los casos).

Normalmente, el síndrome de discontinuación no requiere de ningún tratamiento específico. Tal y como hemos comentado, los síntomas suelen ser leves y remiten espontáneamente en escasos días. No obstante, cuando un paciente desarrolla un síndrome de discontinuación muy intenso puede ser aconsejable el instaurar nuevamente el tratamiento y, una o dos semanas después, reiniciar nuevamente la retirada del mismo, pero de forma mucho más gradual.

Otro aspecto a considerar a la hora de decidir si un fármaco puede retirarse de forma brusca es si hay o no más riesgo de reinicio de los síntomas de la enfermedad por el hecho de que se retire de forma rápida (o incluso brusca) el tratamiento farmacológico. La respuesta a esta cuestión es que se desconoce si hay más riesgo de reinicio de los síntomas al retirar el tratamiento farmacológico de forma brusca que al hacerlo de forma progresiva. Es decir, la idea tan ampliamente extendida de que es indispensable retirar los tratamientos psiquiátricos progresivamente no está demostrada que sea cierta en lo referente a los fármacos antiobsesivos.

A pesar de lo explicado, a día de hoy sigue siendo una práctica generalizada el realizar la retirada del cualquier tratamiento farmacológico antiobsesivo de forma progresiva. Una vez se ha decidido empezar a retirar un fármaco, la reducción de dosis se suele realizar por etapas, dejando un mínimo de 4 semanas entre un cambio de dosis y el siguiente. La justificación teórica de esta reducción progresiva de dosis es que el efecto clínico de una dosis determinada es probable que se mantenga hasta 3 ó 4 semanas después del cambio de dosis. De esta forma, la reducción por etapas permitiría que, entre una reducción de dosis y la siguiente, transcurra el tiempo necesario para poder evaluar si hay o no un empeoramiento clínico.

 

Es habitual responder a esta pregunta con un sí. No obstante, no hay estudios que demuestren este hecho. Mi experiencia personal es que una persona que padece un trastorno obsesivo compulsivo, siempre y cuando esté realizando adecuadamente el tratamiento farmacológico, no debe tener un temor especial a las situaciones de estrés. Por tanto, creo que la respuesta adecuada a la pregunta es que no, que el estrés no predispone al empeoramiento clínico si el tratamiento se está realizando adecuadamente.

Dos aspectos deben destacarse:

  • El individuo afecto de esta enfermedad es total o casi totalmente consciente de lo ilógico de sus pensamientos e ideas obsesivas y de sus conductas compulsivas. Por tanto, decírselo reiteradamente no sirve de nada.
  • Ante los síntomas que padece hay que aconsejarle que se dirija a un médico. Lo que debe evitarse al máximo es participar en las conductas patológicas que presenta (no ayudarle a limpiar o a contar, no responderle a las preguntas repetidas que nos haga, etc.).

La respuesta a esta pregunta es siempre compleja en medicina. La duda que se plantea es qué es mejor (o menos malo), exponer a la madre (y al feto) a un empeoramiento clínico o exponer al feto a un fármaco antiobsesivo. El riesgo de empeoramiento clínico en una persona afecta de trastorno obsesivo compulsivo parece que es similar durante el embarazo que en cualquier otra etapa de la vida.

La legislación actual impide realizar los estudios necesarios para poder conocer con certeza el riesgo de toxicidad fetal de los fármacos. No obstante, a falta de estudios metodológicamente adecuados, sí disponemos de cierta experiencia clínica en la utilización durante el embarazo de determinados fármacos antiobsesivos. Dicha experiencia clínica podría resumirse de la siguiente manera.

  • Citalopram, fluoxetina, fluvoxamina, sertralina y clomipramina no parecen estar asociados a un mayor riesgo de malformaciones fetales. Todos ellos, en particular la fluoxetina (por su amplísima experiencia en personas embarazadas), serían los fármacos antiobsesivos de elección en la mujer gestante.
  • La paroxetina podría favorecer más que otros fármacos antiobsesivos la aparición de malformaciones congénitas. Por este motivo, en la medida de lo posible, debería evitarse la prescripción de paroxetina en mujeres embarazadas.
  • Escitalopram debería evitarse en mujeres embarazadas dada la todavía escasa experiencia existente en pacientes gestantes.
  • No hay indicios claros de que el contacto del feto con los fármacos antiobsesivos pueda motivar alteraciones en el desarrollo psicomotor del niño.

Al igual que sucede con la cuestión embarazo y fármacos antiobsesivos de la pregunta anterior, la información existente respecto a lactancia y dichos fármacos es muy pobre. Asimismo, dicha bibliografía adolece de una metodología científica que permita llegar a conclusiones respecto al posible riesgo que los estos fármacos tendrían sobre el lactante.

Lo que sí que es perfectamente conocido es que todos los fármacos antiobsesivos alcanzan la leche materna y que, por tanto, los lactantes de madres en tratamiento con dichos fármacos están expuestos a ellos.

Dada la imposibilidad de basar nuestra actuación en la bibliografía existente, los siguientes aspectos pueden sernos de utilidad a la hora de tomar decisiones:

  • La experiencia clínica no sugiere la existencia de efectos secundarios médicamente complejos en el lactante de madres que toman fármacos antiobsesivos.
  • A pesar de ello, dada la ausencia de información médica de calidad, cabe partir de la idea de que se desaconseja la lactancia materna en madres que toman fármacos antiobsesivos.

Finalmente, comentar que el riesgo de exacerbación clínica en una persona afecta de trastorno obsesivo compulsivo parece que es similar durante el postparto que en cualquier otra etapa de la vida.

El trastorno por acumulación consiste en la tendencia a la acumulación excesiva de objetos por la incapacidad de desecharlos. El individuo que padece un trastorno por acumulación es consciente de lo minoritario de su comportamiento, pero lo justifica por el hecho de que le parece incorrecto tirar cosas que en el futuro puedan tener una utilidad (sea utilidad para él o para los demás). En ocasiones la acumulación es de objetos muy determinados (por ejemplo, acumular periódicos por si en alguna ocasión necesito releer una noticia) mientras que en otras ocasiones abarca todo aquello que pueda llegar a tener una función (macetas, fotos, ropa, bombillas, etc.).

Este comportamiento se considera patológico por, esencialmente, dos cuestiones:

  • El individuo prioriza el acumular frente a cualquier otra cosa. Por ejemplo, si no hay sitio “lógico” donde ubicar los periódicos, primero serán los periódicos que el lavarse cómodamente (llenará la bañera de periódicos y él utilizará una palangana en la cocina para lavarse). En la práctica es frecuente que los individuos afectos de este trastorno acaben viviendo solos y dedicando todo su piso a almacenar cosas, dejando un camino estrecho que pasa por la puerta de entrada del piso, la cocina, el lugar donde se laven, donde se sienten y donde se tumben para dormir; el resto de superficie del piso suele quedar ocupado por objetos.
  • Dada la ingente acumulación de objetos es imposible ordenarlos y que además todos ellos queden accesibles. En la práctica el individuo que padece un trastorno por acumulación pierde la noción de qué tiene y, frecuentemente, de dónde lo tiene. Es decir, lo que pudo empezar con un argumento lógico (no tirar por si puede ser útil en un futuro) acaba en un sinsentido (lo tengo, pero no sé dónde).

A un individuo afecto de un trastorno por acumulación, la acumulación en sí no le produce sufrimiento. Cuando empieza a haber problemas de espacio sí puede mostrarse angustiado (sea por el verse obligado a tirar algo, sea por las dificultades familiares, sociales o de salud pública que pueda ocasionar).

La coexistencia de un trastorno por acumulación y un trastorno obsesivo compulsivo no es infrecuente, pero en absoluto sería correcto decir que todos los individuos que padecen un trastorno por acumulación padecen además un trastorno obsesivo compulsivo. Lamentablemente, no disponemos de ningún tratamiento eficaz (ni farmacológico ni psicológico) para este trastorno.

Se dice que un individuo padece un síndrome de Diógenes cuando, en el contexto de una demencia, presenta un comportamiento caracterizado por abandono del cuidado personal y de la vida social, con tendencia al aislamiento voluntario en el propio hogar. Como aspecto llamativo destaca que suele tender a acumular en el domicilio los desperdicios domésticos. El individuo que padece un síndrome de Diógenes no suele ser claramente consciente de los cambios que ha introducido en su vida y no muestra preocupación cuando se le explican o cuando se le comunica la preocupación y/o molestias que está ocasionando a terceros. No disponemos de ningún tratamiento eficaz (ni farmacológico ni psicológico) para este trastorno (el tratamiento si acaso sería el de la demencia subyacente al síndrome de Diógenes).

El síndrome de Diógenes no se asocia a padecer o haber padecido un trastorno obsesivo compulsivo. Son entidades clínicas sin ninguna relación entre ellas.